Médecine Balfrench: سبتمبر 2013

الأحد، 15 سبتمبر 2013

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I. Loeb, M. Shahla Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58
58
Réponse
Il s’agit d’un zona du nerf trijumeau entreprenant ses trois
branches.
Le nerf trijumeau, sensitivo-moteur, anime les muscles de la
mastication et donne la sensibilité à la face, l’orbite, les fosses
nasales et la cavité buccale. Les fibres sensitives prennent naissance
dans le ganglion de Gasser.
Le nerf trijumeau se compose de trois branches : ophtalmique,
maxillaire supérieur et mandibulaire. C’est la branche ophtalmique
qui est la plus fréquemment atteinte en cas de zona. S’il
est habituel de retrouver une atteinte zostérienne trigéminale
d’une ou deux branches du nerf, l’atteinte simultanée des trois
branches est exceptionnelle.
Le zona est une infection localisée, unilatérale, due à la réactivation
du virus de la varicelle, « varicelle-zoster » (VZ), virus à
DNA [1]. Cette affection se rencontre plus fréquemment chez
les sujets âgés ou immunodéprimés, sans prédilection de sexe
ou de race.
L’éruption vésiculeuse est habituellement précédée de douleurs,
parfois intenses, allant d’un simple prurit à de véritables
sensations de brûlures. Le patient se plaint parfois avant
l’apparition des lésions cutanéo-muqueuses, de paresthésies
ou hyperesthésies dans le territoire du dermatome concerné.
Les signes généraux accompagnateurs sont peu fréquents :
malaise, céphalées ou encore pyrexie [2].
Les adénopathies réactionnelles unilatérales sont habituelles.
Les vésicules apparaissent le plus souvent groupées et évoluent
sur un fond érythémateux. Elles se rompent au bout
d’une dizaine d’heures, et laissent la place à une petite ulcération
rapidement recouverte d’une croûte qui peut persister
plusieurs semaines. De nouvelles vésicules peuvent apparaître
pendant plusieurs jours ce qui explique le tableau clinique
classique de lésions cutanéo-muqueuses à différents stades
d’évolution.
Le diagnostic, principalement clinique, peut être confirmé
par l’isolement du virus à partir des fluides des vésicules (culture
ou immunofluorescence) ou encore par des tests sérologiques.
Le diagnostic différentiel, difficile en phase pré-éruptive, se
pose lors de l’éruption avec une infection bactérienne (impétigo),
un herpès zostériforme, une dermatite de contact ou
encore une brûlure.
La pathogénie de cette affection n’est pas encore complètement
élucidée. Au cours de l’épisode de varicelle (primo-infection),
le virus « varicella-zoster » (VZ) présent en grande
quantité dans les lésions cutanéo-muqueuses progresse de
manière centripète vers le ganglion où il reste latent [3]. Sa
réactivation est relativement rare et sporadique, mais peut
parfois correspondre à certaines situations telles que : la prise
d’immunosuppresseurs ou de corticoïdes, l’existence d’une
néoplasie, d’un traumatisme local…
Le traitement habituel dont a, par ailleurs, bénéficié notre
patient consiste en l’administration d’acyclovir (Zovirax•)
3 x 500mg/jour en IV lente, de paracétamol (Perfusalgan•)
3 x 1 g/jour en IV, de gabapentine (Neurontin•) 3 x 300 mg
per os, et d’un complexe vitaminé B1-2-6-12 (Befacte forte•)
3 comp./jour [4].
La complication majeure du zona est la névralgie post-zostérienne,
souvent accompagnée d’hypoesthésie du territoire
atteint. Elle se retrouve dans 10 à 15 % des cas, apparaît après la
disparition des croûtes et peut persister plusieurs mois. Son
incidence augmente avec l’âge et elle est relativement rebelle
aux traitements classiques.
En cas de zona ophtalmique on peut observer des complications
plus spécifiques telles que des ulcérations cornéennes,
des rétractions palpébrales, une ptose paralytique, une névrite
optique…
Références
1. Carbone V, Leonardi A, Pavese M, Raviola E, Giordano M. Herpes
zoster of the trijeminal nerve: a case report and review of the literature.
Minerva Stomatol 2004;53:49-59.
2. Piette E, Reychler H. Traité de pathologies buccale et maxillofaciale.
De Boeck Université, 1991:390-2.
3. Kennedy PG. Key issues in varicella-zoster virus latency. J Neurovirol
2002;8:80-4.
4. Watson CP. Management issues of neuropathic trigeminal pain
from a medical perspective. J Orofac Pain 2004;18:366-73.

Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2004; 105, 4, 235-236
© Masson, Paris, 2004.
235
IMAGES
Pathologie de la muqueuse buccale
L. Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l’Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 1
Un homme de 34 ans consulte à la demande d’un confrère
hospitalier pour traitement de lésions gingivales évoluant
depuis plusieurs mois, augmentant progressivement
de volume, devenant douloureuses et saignotant lors du
brossage. Le patient a bénéficié deux ans auparavant
d’une greffe rénale ayant entrainé la prise de Mycophénolate
mofétil (Cellcept® 750 mg/j), Prednisone (Cortancyl®
10 mg/j) et Ciclosporine (Néoral® 150 mg/j). L’examen clinique
confirme la présence d’une hypertrophie gingivale
localisée dans le seul secteur antérieur des maxillaires.
Celle-ci est par endroits inflammatoire, associée à la présence
de plaque dentaire.
Quel est votre diagnostic ?
Figure 1 : Lésions gingivales évoluant depuis plusieurs mois.

La Presse Médicale - 1073
Ostéonécrose des maxillaires chez
des patients traités par bisphosphonates
Presse Med 2005; 34: 1073-7 © 2005, Masson, Paris
S.Abi Najm1, S. Lysitsa1
J.-P. Carrel1, P. Lesclous2
T.Lombardi1, J.Samson1
C A S C L I N I Q U E
Summary
Bisphosphonates-related jaw osteonecrosis
Introduction The latest generations of bisphosphonates constitute
a major advance in the management of disorders including Paget’s
disease, osteoporosis, and osteolytic bone tumors. Recent reports
describe numerous cases of osteonecrosis of the jaw in patients
treated with bisphosphonates. Some of these reports mention
predisposing factors, including surgical procedures, chemotherapy,
and radiotherapy.
Cases In the past 12 months, we have observed and treated 9 cases
of maxillary osteonecrosis, which we present summarily.
Discussion Some of our cases (3 of 9), like many of those described
in literature, do not present predisposing factors. The osteonecrosis
may thus be due mainly to the effect of bisphosphonates that, by
blocking bone remodeling, may cause excessive bone
mineralization. If this hypothesis is confirmed, these cases of
osteonecrosis may be due to excess doses. Better dose adjustment
should thus help prevent this complication.
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel,
P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Presse Med 2005; 34: 1073-7
© 2005, Masson, Paris
Résumé
Introduction Les bisphosphonates de dernières générations
constituent un progrès important dans la prise en charge de
certaines affections: maladie de Paget, ostéoporose et tumeurs
osseuses ostéolytiques. Plusieurs cas d’ostéonécrose des maxillaires
viennent d’être rapportés chez des patients sous bisphosphonates.
Des facteurs favorisants ont été évoqués: intervention chirurgicale,
chimiothérapie, radiothérapie, etc.
Observations En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires ont
été observés et traités; ils sont présentés de façon synoptique.
Discussion Comme dans la littérature, dans plusieurs des cas
rapportés (3 sur 9), on ne trouve aucun facteur favorisant. On peut
donc se demander si l’ostéonécrose ne serait pas principalement
due à l’effet des bisphosphonates qui, en bloquant le remodelage
osseux, entraînerait une minéralisation excessive de l’os. Si cette
hypothèse se confirmait, l’ostéonécrose résulterait d’un surdosage
et une meilleure adaptation de la posologie devrait permettre
d’éviter cette complication.
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
1 - Division de
stomatologie,
chirurgie orale
et radiologie dentomaxillo-
faciale,
Faculté de Médecine,
Genève (Suisse)
2 - Faculté de
chirurgie dentaire,
Paris V,
Montrouge (91)
Correspondance :
Semaan Abi Najm,
Division de
stomatologie,
chirurgie orale et
radiologie dentomaxillo-
faciale
19, rue Barthélemy-
Menn,
1211 Genève 4
Tél.: + 41 22 382 91 64
Fax: + 41 22 382 94 99
abns77@hotmail.com
Reçu le 4 janvier
2005
Accepté le 3 juin
2005 Les bisphosphonates sont des analogues structuraux
des pyrophosphates inorganiques, principalement
prescrits pour inhiber l’activité des ostéoclastes.
Selon que le radical contient ou non un atome
d’azote, on distingue 2 formes de bisphosphonates: les
bisphosphonates sans groupe amine (clodronate, étidronate,
tiludronate, etc.) et les aminobisphosphonates
(pamidronate, risédronate, alendronate, ibandronate,
zolédronate, etc.) qui représentent les produits de dernières
générations1.Tous les bisphosphonates commercialisés
ne sont pas métabolisés.
Les aminobisphosphonates ont de multiples actions:
• après avoir adhéré à l’hydroxyapatite de la trame
osseuse minérale, ils sont absorbés sélectivement par
les ostéoclastes, ce qui aurait pour effet d’induire leur
apoptose2;
• ils ont une action anti-tumorale propre3;
• ils ont une action anti-inflammatoire en inhibant
certaines cytokines4;
• ils ont une action anti-angiogénique5.
En 3 décennies, les indications des bisphosphonates
se sont progressivement élargies: après avoir été initialement
utilisés dans la maladie osseuse de Paget, ils
sont actuellement prescrits pour le traitement et la
prévention de l’ostéoporose6,7, pour le traitement de
l’hypercalcémie maligne et des tumeurs osseuses
d’origine hématologique ou métastatique8,9 qui s’accompagnent
d’une ostéolyse, et plus récemment pour

Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 2, 117-118
© Masson, Paris, 2005.
117
IMAGES
Orbitopathie endocrinienne d’origine thyroïdienne
I. Loeb, S. Medin Rey
Service de Stomatologie et Chirurgie maxillo-faciale (Prof. J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
CAS CLINIQUE
Un patient âgé de 49 ans est admis en urgence pour dyspnée
majeure. À l’examen clinique on observe une
exophtalmie bilatérale importante entravant l’occlusion
palpébrale (figs. 1 et 2). Dans les antécédents on note :
une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique,
une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère
cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus
tôt et traitée par Strumazol®, 10 mg, 4x/jour.
La biologie à l’admission fait apparaître une hypothyroïdie
sévère (TSH : 67 μU/ml).
Le scanner montre une hypertrophie de l’ensemble des
muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse
orbitaire (figs. 3 et 4). Malgré l’instauration d’un traitement
visant à corriger l’hypothyroïdie, le patient développe
un oedème papillaire en aggravation rapide avec
perte de l’acuité visuelle ainsi qu’une augmentation de
l’exophtalmie.
Quel est votre traitement ?
Figure 1 : Aspect clinique de la face.
Figure 3 : Scanner en coupe coronale montrant l’hypertrophie majeure
des muscles droit inférieur, droit interne et droit supérieur, ainsi qu’une
légère hypertrophie de la graisse orbitaire.
Figure 2 : Aspect clinique de profil.
Figure 4 : Scanner en coupe axiale.

Le´sions pe´ri-apicales multiples en cible
Multiple target-shaped periapical lesions
R.H. Khonsari1*, P. Corre1, J. Bouguila1,2, M. Gayet-Delacroix3, B. Piot1
1 Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, centre hospitalier universitaire,
1, place Alexis-Ricordeau, 44000 Nantes, France
2 Service de radiologie, centre hospitalier universitaire, 1, place Alexis-Ricordeau,
44000 Nantes, France
3 Service de radiologie, centre hospitalier re´gional universitaire, 44000 Nantes, France
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com

Une femme caucasienne, de 41 ans, consulte en
chirurgie maxillofaciale sur les conseils de son
dentiste. Elle pre´sente un bombement vestibulaire
ferme et indolore en regard des dents 46–47, de
de´couverte fortuite lors d’une consultation de soins.
Les examens radiologiques montrent de tre`s nombreuses
masses pe´ri-apicales en cible cerne´es d’un haloradiotransparent.
Aucune mobilite´ dentaire n’est retrouve´e. Il
n’existe pas d’hypoesthe´sie dans le territoire du V3. Les
examens biologiques standards sont normaux, y compris
les taux sanguins de phosphore et de calcium. Une biopsie
sous anesthe´sie locale de la re´gion vestibulaire tume´fie´e
pose le diagnostic de le´sion fibro-osseuse sans plus de
pre´cision. La tomodensitome´trie montre des le´sions
mandibulaires pe´ri-apicales multiples pre´dominant
dans les territoires molaires, avec une pre´servation de
l’espace clair ligamentaire sur tout le pe´rime`tre radiculaire
(fig. 1).
Quel est votre diagnostic ?
Figure 1. A Tomodensitome´trie avec reconstruction tridimensionnelle des maxillaires. Les le´sions pre´dominent dans les territoires molaires. Le maxillaire
supe´rieur est e´pargne´. B, C. Les re´gions molaires mandibulaires droites et gauches portent des le´sions en cible avec halos pathognomoniques.
D. Tomodensitome´trie de la dent 46, montrant la persistance de l’espace pe´riodontal. Aucun contact direct entre la tumeur et l’apex n’est observe´ sur tout
le pe´rime`tre radiculaire. E. Tomodensitome´trie tridimensionnelle de la mandibule montrant des le´sions en capuchon des apex molaires.
* Auteur correspondant.
e-mail : bwv_1029@yahoo.fr
Rec¸u le :
1 juillet 2008
Accepte´ le :
24 septembre 2008
Disponible en ligne
12 novembre 2008
Images
403
0035-1768/$ - see front matter 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2008.09.005 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404

Annales de dermatologie et de vénéréologie (2009) 136, 453—455
CAS POUR DIAGNOSTIC
Lésion blanche de la muqueuse buccale
White plaque of oral mucosa
S. Trojjet a, I. Zaraaa,∗, I. Chellyb, H. Zribi a,
M. Moknia, M. Zitounab, A. Ben Osmana
a Service de dermatologie, hôpital La Rabta, Jabbari, Baab Saadoun, 1007 Tunis, Tunisie
b Service d’anatomie pathologique, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie
Rec¸u le 15 juillet 2008 ; accepté le 12 septembre 2008
Disponible sur Internet le 16 avril 2009
Observation du cas
Une femme âgée de 68 ans était suivie en stomatologie
depuis plus de 35 ans pour lésions gingivales chroniques. Plusieurs
extractions dentaires avaient été alors pratiquées.
L’anamnèse retrouvait la notion de lésions gingivales blanchâtres
lentement extensives, occasionnant une gêne à
l’alimentation, pour lesquelles elle avait rec¸u des traitements
symptomatiques sans aucune amélioration. La
patiente ne présentait pas d’antécédents pathologiques
notables, en particulier il n’y avait pas de notion de tabagisme.
L’examen de la cavité buccale relevait des lésions
blanchâtres verruqueuses, confluant en plaques à bords irréguliers,
atteignant de fac¸on diffuse la région antérieure de
la gencive inférieure et la face interne de la lèvre inférieure
jusqu’aux prémolaires (Fig. 1). Il n’y avait pas d’infiltration.
La langue et le palais étaient indemnes de toute lésion. Le
reste de l’examen cutanéo-muqueux était normal, en particulier
il n’y avait pas d’adénopathies cervicales.
∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : inesrania@myway.com (I. Zaraa).
Figure 1.
Quelles sont vos hypothèses
diagnostiques?
0151-9638/$ — see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.annder.2008.09.027

Images
Rec¸u et accepte´ le :
20 de´cembre 2006
Fracture pathologique de la mandibule
Pathological mandibular fracture
I. Loeb1,*, M. Shahla1, R. Javadian1, P. Hermans2
1Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU Saint-Pierre, 1000 Bruxelles,
Belgique
2De´partement de me´decine interne, clinique d’he´matologie–oncologie, CHU Saint-Pierre,
1000 Bruxelles, Belgique
Un patient aˆge´ de 19 ans est admis dans le de´partement
de chirurgie maxillofaciale suite a` une agression
sur la voie publique. Il pre´sente une tume´faction
douloureuse de la re´gion mandibulaire gauche en
regard de la premie`re molaire.
L’examen clinique objective une tume´faction douloureuse
accompagne´e d’un he´matome de la re´gion mandibulaire
au niveau du vestibule buccal adjacent aux dents 36 et 37.
La radiographie panoramique re´ve`le la pre´sence d’une
double fracture de la branche horizontale gauche, dans
une zone osseuse d’aspect lytique et irre´gulie`re de la re´gion
pe´riapicale des dents 36 et 37 (fig. 1).
Vu l’aspect de´labre´ des dents 36 et 37, le diagnostic de
kyste pe´riapical avec fragilisation de la mandibule est
e´voque´.
Le bilan sanguin re´alise´ a` l’admission est normal.
Le patient est hospitalise´ et, sous anesthe´sie ge´ne´rale, les
dents 36 et 37 sont extraites, la le´sion mandibulaire curete´e
et le produit de curetage envoye´ pour une analyse anatomopathologique.
Les fractures sont alors re´duites et oste´osynthe
´se´es par une plaque (fig. 2).
Les suites ope´ratoires sont normales et le patient quitte le
service au deuxie`me jour postope´ratoire.
Quelle le´sion l’examen anatomopathologique a-t-il re´ve´le´ ?
Figure 1. Orthopantomogramme montrant la double fracture
mandibulaire gauche. Figure 2. Orthopantomogramme postope´ratoire.
* Auteur correspondant.
e-mail : isabelleloeb@yahoo.fr
0035-1768/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2006.12.001 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:159-161
159

Facteurs de risque des cancers de la cavité
buccale, du pharynx (cavum exclu)
et du larynx
Christian Adrien Righini1,2,3, Alexandre Karkas1, Nils Morel1, Edouard Soriano1,3,
Emile Reyt1,3
1. Clinique ORL, Pôle tête et cou et chirurgie réparatrice, CHU de Grenoble, F-38043 Grenoble, France
2. Unité Inserm UJF/U823, Centre de recherche Albert Bonniot, F-38042 Grenoble, France
3. Unité Joseph Fourier, Grenoble I, F-38000 Grenoble, France
Correspondance :
Christian Adrien Righini, Clinique ORL, Pôle tête et cou, CHU de Grenoble F-38000
Grenoble, France.
Tél. : +33 4 76 76 56 93
Fax : +33 4 76 76 51 20
CRighini@chu-grenoble.fr
Disponible sur internet le :
27 mai 2008
Reçu le 11 mai 2007
Accepté le 12 mars 2008
Presse Med. 2008; 37: 1229–1240 en ligne sur / on line on
2008 Elsevier Masson SAS.
Tous droits réservés.
www.masson.fr/revues/pm
www.sciencedirect.com
1229 Revue systématique
Summary
Risk factors for cancers of the oral cavity, pharynx (cavity
excluded) and larynx
Objective > To review the risk factors for squamous cell carcinoma
of the oral cavity, pharynx, and larynx.
Methods > Review of the literature using the Medline digital
database (1980–2007). Previously published studies or studies not
found in the database were included if relevant. Four types of
studies were selected: (1) epidemiological, (2) toxicologic, (3)
clinical, and (4) fundamental research. Publications concerning
cancer of the nasopharynx were excluded. This work is based upon
the ANAES guide for analysis of the literature and rating of
guidelines, published in January 2000.
Results > The principal risk factors are tobacco and alcohol. Other
risk factors, particularly infectious (viral) or environmental (nutritional
and occupational), are also involved. From this analysis we
conclude that: (1) most clinical and fundamental publications
concern smoking and alcohol use; (2) studies of other risk factors are
relatively old, especially those concerning nutritional and occupational
factors; (3) most publications have a low level of scientific
Résumé
Objectif > Faire le point sur les facteurs de risque des carcinomes
épidermoïdes de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Méthodes > Revue de la littérature à partir de la base de données
informatisée Medline (1980–2007). Des études antérieures citées
dans les articles retenus, ou ne faisant pas partie de la base de
données, ont été incluses en fonction de leur pertinence. Quatre type
d’études ont été sélectionnés : (1) études épidémiologiques ; (2)
études toxicologiques ; (3) études cliniques ; (4) recherche fondamentale.
Ont été exclues de ce travail toutes les publications relatives
au cancer du rhinopharynx. Notre travail s’est appuyé sur le guide
d’analyse de la littérature et gradation des recommandations, publiée
par l’Anaes en janvier 2000.
Résultats > Les facteurs de risques principaux sont le tabac et l’alcool.
D’autres facteurs en particulier infectieux (virus) ou environnementaux
(nutritionnels et professionnels) sont également impliqués. Il
ressort de notre analyse que : (1) l’essentiel des publications cliniques
et fondamentales portent sur le tabac et l’alcool ; (2) pour les autres
facteurs de risques identifiés, les publications sont relativement
anciennes en particulier en ce qui concerne les facteurs nutritionnels
et professionnels ; (3) la plupart des publications ont un faible niveau
tome 37 > n89 > septembre 2008
doi: 10.1016/j.lpm.2008.03.010

Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 6, 367-369
© Masson, Paris, 2005.
367
IMAGES
Deux lésions radio-opaques
sur l’orthopantomogramme
B. Laure, A. Chabut, D. Goga
Service de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Trousseau, 37044 Tours Cedex.
Tirés à part : B. Laure, à l’adresse ci-dessus.
E-mail : laure@med.univ-tours.fr
OBSERVATION
Un homme de 27 ans a été vu dans le service de chirurgie
maxillo-faciale pour le bilan de 2 lésions radio-opaques
se projetant dans la région de la branche montante gauche
de la mandibule dans un contexte de douleur et
d’oedème de la joue gauche (fig. 1). Le praticien qui avait
adressé ce patient avait retenu le diagnostic de lithiase de
la glande parotide gauche. Le patient ne prenait pas de
traitement et n’avait aucun antécédent. Trois mois auparavant,
il avait présenté une douleur localisée dans l’oropharynx,
la joue, la région sous-mandibulaire gauche associée
à une otalgie homolatérale. Depuis cet épisode, il présentait
de la fièvre (38,5 􀁱C) environ 2 fois par semaine.
À l’examen, on ne retrouvait qu’une douleur provoquée à
la palpation de la joue et de la région sous-mandibulaire.
Il n’y avait pas d’adénopathie cervicale. L’examen endobuccal
était normal. L’indication de parotidectomie superficielle
était posée à la fin de la consultation.
Une IRM a été réalisée sans retrouver de lithiase parotidienne
ni de dilatation canalaire. Le radiologue a alors réalisé
un scanner avec injection de la région parotidienne.
Mais la parotide et son environnement étaient normaux.
L’orthopantomogramme a été refait ; il mettait en évidence
les deux mêmes lésions radio-opaques. Des radiographies
standards selon différentes incidences ont révélé que les opacités
étaient situées en dehors de la région parotidienne
(fig. 2a et b). Les clichés dynamiques sous scopie montraient
que les 2 lésions étaient mobiles lors de la déglutition.
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ? QUEL EST VOTRE TRAITEMENT ?
Figure 1 : Les deux opacités sur le panoramique dentaire.
Figure 2 : a et b) Différentes incidences radiographiques
montrant que les opacités siègent en
dehors de la région parotidienne.
a b

La vascularisation et le réseau lymphatique sont très importants.
La sensibilité est assurée par des branches du trijumeau
(V), nerf sous-orbitaire pour la lèvre supérieure, nerf mentonnier
pour la lèvre inférieure, et la motricité est assurée par des
branches du facial (VII).
Carcinomes épidermoïdes
Aspects épidémiologiques
L’incidence exacte des carcinomes de la lèvre est difficile à
évaluer car ils font l’objet d’une approche épidémiologique
globale avec les cancers de la cavité buccale, du pharynx et
du larynx (voies aérodigestives supérieures [VADS]) et les
cancers de l’oesophage. Certaines caractéristiques sont en effet
communes, parmi lesquelles le fait qu’ils soient souvent liés au
tabagisme et à la consommation excessive d’alcool. Les derniers
indicateurs et données en France [1] figurent dans le
tableau I.
Les 24 500 nouveaux cas de cancers des VADS et de l’oesophage
observés correspondent pour 63 % à la sphère « lèvres,
cavité buccale, pharynx » (pour 17 % au larynx et pour 20 % à
l’oesophage). Selon les enquêtes, la distribution précise par
sous-localisation varie, elle n’est pas toujours disponible en
France. En 1995, sur un total de 21 597 cancers des VADS
(14 926 chez l’homme et 6 671 chez la femme), 410 localisations
labiales (code 140 dans la classification ICD-9, et C00 dans
l’ICD-10) ont été enregistrées (375 hommes et 35 femmes)
ayant entraîné 104 décès (92 hommes et 12 femmes) [2].
Dans les localisations VADS, le cancer des lèvres est en
7e position chez l’homme et en 9e position chez la femme
par ordre de fréquence. Il représente 6,6 % des cancers
buccaux en France (2 % seulement dans notre série à l’hôpital
de la Salpêtrière) [3].
Ces chiffres sont nettement inférieurs à ceux rapportés de
manière plus générale chez les caucasiens (race blanche), où
le cancer labial représente 25 à 30 % de tous les cancers
buccaux [4,5]. Cette variation est probablement due à une
implication différente des principaux facteurs de risque : radiations
ultraviolettes (UV) et tabac.
Le carcinome épidermoïde labial est un cancer de l’homme
d’âge mûr. Le sex-ratio est de 10 à 20 :1. La femme est affectée
dans 2 % à 2,8 % des cas ; 90% des patients ont plus de 45 ans
et 50 % ont 65 ans et plus [4]. Le carcinome de la lèvre rouge
est beaucoup plus rare chez les ethnies à peau foncée dont les
individus à peau jaune.
Facteurs étiologiques
L’exposition chronique au soleil (UV) constitue un risque
admis de carcinome labial prédominant chez les personnes
à peau claire ayant vécu au grand air, exposées au soleil et
aux intempéries (paysans, marins) ou vivant dans des latitudes
très ensoleillées (Australie, Texas. . .). Le rôle carcinogène
des UV B est démontré et apparaît prépondérant
devant les UV A et C. Le risque augmente avec la durée de
l’exposition et l’âge, avec un effet seuil. C’est souvent sur des
lésions de chéilite actinique que le carcinome épidermoïde
peut se développer. Son incidence n’est toutefois pas toujours
corrélée à l’exposition au soleil. Comme on l’a vu, d’autres
facteurs exogènes interviennent et ont une action synergique,
en particulier le tabagisme. Le tabac qui peut être
consommé de diverses manières (cigarette, pipe, chique
etc. . .) peut être responsable de kératoses ou leucoplasies
1491 Mise au point
Figure 1
Anatomie des lèvres
Figure 2
Coupe sagittale de la lèvre inférieure
Carcinomes des lèvres
Cancers cutane´ s
tome 37 > n810 > octobre 2008

Carcinomes des lèvres
Lotfi Ben Slama
Services de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale de l’hôpital de la Salpêtrière et
de l’hôpital américain de Paris, F-75116 Paris, France
Correspondance :
Lotfi Ben Slama, 69 rue de la Tour, F-75116 Paris, France.
lbenslama@noos.fr
Disponible sur internet le :
6 septembre 2008
Les lèvres sont constituées de toutes les parties molles qui
forment la paroi antérieure de la cavité buccale. De nombreuses
tumeurs malignes peuvent occasionnellement les affecter. La
plus fréquente (plus de 90 % des cas), est le carcinome
épidermoïde, ou épithélioma spinocellulaire, dont la localisation
est typiquement labiale inférieure (plus de 95 % des cas),
rarement labiale supérieure. La précession d’une lésion épithéliale
précancéreuse est très fréquente. D’autres carcinomes
sont rencontrés, en particulier salivaires naissant des glandes
salivaires accessoires sous-muqueuses et basocellulaires,
plutôt rares dans cette localisation.
Rappels anatomiques
Les lèvres présentent 3 zones : un versant cutané pur, le
vermillon ou lèvre rouge (zone de Klein) entre la zone de
contact des 2 lèvres et la peau, un versant muqueux pur qui
se réfléchit sur la gencive en formant le vestibule buccal
(figure 1).
La structure des lèvres comporte de dehors en dedans : la peau,
épaisse et riche en follicules pileux et glandes sébacées, le tissu
cellulaire sous-cutané, absent dans la région médiane et
commissurale, le squelette musculaire ; une couche de glandes
muqueuses salivaires labiales, et la muqueuse, très adhérente
à la couche glandulaire (figure 2).
en ligne sur / on line on
www.em-consulte.com/revue/lpm
www.sciencedirect.com
Presse Med. 2008; 37: 1490–1496
2008 Elsevier Masson SAS.
Tous droits réservés.
Cancers cutane´ s
Dossier thématique
1490 Mise au point
Key points
Carcinoma of the lips
Epidermoid carcinoma, that is, squamous cell carcinoma of the
skin, is the most common malignant tumor of the lips.
It occurs especially in men.
Its primary causes are sun exposure, smoking, and chronic
irritation.
Leukoplakia is the most frequent precancerous lesion.
Epidermoid carcinoma may appear clinically as a scaly erosion or
an ulceration.
Standard treatment is surgical excision with reconstruction.
Points essentiels
Le carcinome épidermoïde est la tumeur maligne la plus fréquente
des lèvres.
Il survient surtout chez les hommes.
Les causes essentielles sont l’exposition solaire, l’usage du tabac,
des irritations chroniques.
La leucoplasie est la plus fréquente des lésions précancéreuses.
L’aspect clinique du carcinome épidermoïde peut être une
érosion croûteuse ou une ulcération.
Le traitement habituel est la chirurgie d’exérèse avec plastie de
reconstruction.
tome 37 > n810 > octobre 2008
doi: 10.1016/j.lpm.2008.06.008

conventionnelle en termes de contrôle tumoral local. En revanche,
elle a peu d’impact sur la survie. Cependant la toxicité tardive,
qui reste un facteur limitant de l’irradiation, n’est pas
influencée par l’augmentation de la dose totale.
La radiothérapie accélérée se justifie par le fait que les cancers
épidermoïdes de la tête et du cou sont des tumeurs à prolifération
extrêmement rapide: leur temps de doublement potentiel
est de moins de 3 jours. Par ailleurs, par rapport à la radiothérapie
conventionnelle, l’allongement de la radiothérapie a
un effet néfaste lié à la probabilité de perte de contrôle tumoral,
qui est variable, mais constante. D’où l’idée d’accélérer le
traitement pour obtenir de meilleurs résultats. Une hypothèse
qui semble confirmée en termes de contrôle local de la
tumeur, mais, là encore, sans effet significatif sur la survie.
Enfin, la curiethérapie consiste à délivrer des rayons au plus
près de la tumeur par l’intermédiaire de sources radioactives
telles que le césium-137, l’iridium-192 ou l’iode-125.
Ces sources sont appliquées dans l’organisme au contact des
cellules cancéreuses, soit directement, soit scellées dans des
“vecteurs”. Cette méthode permet d’irradier la tumeur en protégeant
au maximum les organes voisins et dans certains cas
d’éviter les traitements chirurgicaux. La curiethérapie s’adresse
au traitement de tumeurs de petit volume, aux contours précis
et facilement accessibles (voile du palais, luette, etc.).
Les effets secondaires observés durant l’irradiation sont essentiellement
la radio-épithélite et la radiomucite qui peuvent
nécessiter la mise en place d’une alimentation entérale continue
par sonde. Ils sont habituellement réversibles mais leur
intensité peut parfois imposer l’arrêt du traitement qui est un
facteur pronostique péjoratif pour le contrôle de la maladie et
la survie. Les complications chroniques surviennent à partir de
la sixième semaine après la fin du traitement ; les plus fréquentes
sont la xérostomie et l’induration tégumentaire cervicale.
Les complications dentaires doivent être prévenues par la
remise en état avant traitement et par des soins quotidiens
(bains de bouche, gouttières fluorées) à vie. La toxicité tardive
comme la constriction permanente des maxillaires, la sténose
pharyngée, la nécrose laryngée et la myélite post-radique plus
rares sont toujours à redouter. La toxicité actinique peut être
majorée par une chimiothérapie concomitante.
Chimiothérapie
La chimiothérapie a été proposée pour tenter d’améliorer le
contrôle local et la survie selon plusieurs modalités [4, 11] :
en induction, adjuvante ou concomitante à la radiothérapie.
Jusqu’à présent, aucun des médicaments utilisés, seuls ou
combinés, en induction ou dans un but adjuvant n’a jamais
démontré un bénéfice significatif sur la survie quels que soient
le stade et la localisation tumorale [12].
Cependant, la chimiothérapie d’induction a montré un intérêt
dans la préservation laryngée, des cancers avancés du larynx
et de l’hypopharynx, avec une bonne corrélation entre la chimiosensibilité
et la radiosensibilité, en permettant des taux de
larynx préservés non opérés de l’ordre de 40 à 60 % à survie
inchangée [12-15]. Les modalités actuelles reposent soit sur
l’administration classique de cisplatine à 100 mg/m2 à J1 et de
5-FU à 1 000 mg/m2 de J1 à J5, selon 3 cycles débutant à J1,
J22, J43 (protocole PF), soit sur une combinaison de taxotère à
75 mg/m2 à J1, de cisplatine à 75 mg/m2 à J1 et de 5-FU à
750 mg/m2 de J1 à J5, selon 3 ou 4 cycles débutant à J1, J22,
J43 (protocole TPF, essais EORTC 24971/TAX 323). L’apport du
taxotère a permis la diminution des doses de cisplatine et de
5-FU favorisant ainsi la tolérance et l’observance au traitement.
Le protocole TPF suivi de radiothérapie est significativement
supérieur au protocole PF suivi de radiothérapie en termes
de taux de réponse, de survie sans progression de la
maladie et de survie globale (essai GORTEC 2000-01). L’efficacité
du protocole TPF en induction a été confirmée avant radiochimiothérapie
(avec carboplatine) en termes de survie sans
progression (essai TAX 324). La chimiothérapie d’induction
puis concomitante à la radiothérapie améliore le taux de
réponse au prix d’une toxicité muqueuse plus élevée de
l’ordre de 20 % [16]. Le protocole TPF s’impose actuellement
comme le nouveau standard quand une chimiothérapie
d’induction est indiquée.
L’association concomitante de la chimiothérapie cytotoxique et
de la radiothérapie permet d’améliorer le contrôle local et de
réduire le risque de dissémination métastatique des tumeurs
avancées (stades III et IV). Elle est également une alternative
possible comme traitement exclusif des tumeurs du pharyngolarynx
qui relèvent d’une laryngectomie totale [17].
La radiochiomiothérapie a été évaluée avec une monothérapie
(5-FU, hydroxyurée, mitomycine, sels de platine) ou en
polychimiothérapie.
Actuellement elle peut être considérée comme un traitement
standard des tumeurs de stades III et IV non résécables, en
sachant que la mucite en est le principal facteur de toxicité
limitant [18]. La toxicité tardive est plus fréquente pour les
tumeurs du larynx et de l’hypopharynx, et son bénéfice n’a
pas été réellement démontré chez les patients âgés de plus de
70 ans.
Deux essais randomisés comparant la radiothérapie et la radiochimiothérapie
postopératoire (avec 3 cures de cisplatine) chez
des patients atteints d’un cancer des VADS avec au moins
2 facteurs de risques péjoratifs (marges d’exérèse tumorale,
adénopathie en rupture capsulaire) ont démontré une amélioration
de la survie en faveur de la radiochimiothérapie postopératoire
(EORTC 22981, RTOG 9501) [14, 19].
Des protocoles de réirradiation avec chimiothérapie concomitante
pour les récidives locorégionales ont été proposés sans
progrès décisifs en termes de survie et au prix d’une toxicité
élevée. Le traitement des récidives locorégionales par réirradiation
avec chimiothérapie concomitante (5-FU et hydroxyurée)
Poissonnet G, Benezery K, Peyrade F, Bozec A, Bensadoun RJ, Marcy PY et al.
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1638

sepsis cervical particulièrement en situation post-radique. Ceci
implique une fiabilité optimale du lambeau et une morbidité
minimale du prélèvement.
En parallèle avec l’objectif carcinologique, la réinsertion socioprofessionnelle
grâce à une restauration de la qualité de vie
doit être prise en compte d’emblée. Il s’agit de limiter les
séquelles fonctionnelles par la préservation ou le rétablissement
des fonctions de mastication, de déglutition, d’élocution
et d’ouverture buccale, mais aussi de diminuer la rançon
esthétique à la fois cervicofaciale et au niveau du site de prélèvement
du lambeau. C’est donc savoir utiliser des techniques
fiables pour conserver la mobilité linguale et l’indépendance
des structures anatomiques (vestibules, plancher de la bouche),
restaurer la continuité mandibulaire ou préserver la fonction
vélopharyngée, ou bien encore restaurer la sangle labiomentonnière
ou préparer et faciliter une réhabilitation
dentaire ultérieure. Pour cela, il faut disposer d’un large choix
de moyens de reconstruction adaptés à chaque type d’exérèse
et d’une fiabilité maximale.
Toutes ces techniques vont trouver une place de choix dans la
réparation des tissus radionécrotiques ; il s’agit d’une chirurgie
délicate et difficile, comme celle de la prise en charge d’un
pharyngostome post-radique évolué ou d’une ostéoradionécrose
mandibulaire.
Enfin, la réhabilitation du laryngectomisé permet actuellement
d’obtenir des résultats particulièrement gratifiants grâce à la
mise en place d’une prothèse phonatoire dans le même
temps que celui de la laryngectomie, l’utilisation précoce de
filtres de trachéostome puis d’une valve phonatoire “mains
libres” qui permet une vocalisation quasi naturelle grâce à
une rééducation orthophonique ciblée.
Radiothérapie
La radiothérapie est un traitement dit “locorégional” parce
qu’il agit directement sur la zone du cancer et sur sa proche
périphérie, notamment sur les premiers ganglions. L’irradiation
par voie externe (transcutanée) est le type de radiothérapie le
plus utilisé.
Le traitement par radiothérapie implique un compromis entre la
nécessité d’irradier suffisamment le tissu cancéreux pour permettre
le contrôle local de la tumeur et la volonté d’irradier au
minimum les tissus sains voisins afin de limiter la morbidité. Les
progrès technologiques en imagerie médicale, en informatique
et en radiothérapie ont permis, depuis une décennie, de développer
la radiothérapie conformationnelle, qui se “conforme” au
mieux à la géométrie dans l’espace tridimensionnel de la
tumeur. La radiothérapie conformationnelle en 3 dimensions
(RC3D), en conformant les faisceaux d’irradiation au volume
tumoral à traiter, présente théoriquement 2 avantages. D’une
part, pour une dose d’irradiation similaire à la radiothérapie
conventionnelle, elle diminuerait la morbidité des tissus sains
voisins. D’autre part en permettant d’augmenter la dose dans
les tissus cibles, elle vise à améliorer le contrôle tumoral local,
sans accroître la morbidité induite. On parle alors d’optimisation
de l’index thérapeutique (rapport efficacité/toxicité).
Cela est d’autant plus important dans les cancers des voies
VADS, où les volumes cibles tumoraux sont à proximité de
nombreux organes sensibles (que l’on souhaite donc protéger)
comme la moelle épinière, la peau et les muqueuses, les pièces
osseuses et cartilagineuses, les dents, les glandes salivaires
(parotides), mais également les globes oculaires, les nerfs
optiques, l’encéphale, etc. Il faut bien se représenter que le ou
les volumes-cibles considérés incluent non seulement la
tumeur proprement dite, mais également les territoires
d’extension éventuels et les aires ganglionnaires de drainage.
L’étape ultérieure est la radiothérapie conformationnelle par
modulation d’intensité ou “RCMI”. Par son principe physique,
elle permet de modifier volontairement la dose au sein même
du champ d’irradiation, en modulant l’intensité en énergie des
faisceaux d’irradiation [8]. Le progrès de cette technique,
devenue opérationnelle en France au cours de l’année 2000,
réside essentiellement dans sa capacité à épargner les organes
à risque et à couvrir de façon plus efficace (plus homogène et
plus précise) les volumes cibles. C’est notamment le cas où les
volumes cibles sont de forme concave autour d’organes à
risque (tumeur de la paroi pharyngée postérieure enroulée
autour de la colonne vertébrale par exemple) et plus particulièrement
en cas de nécessité d’irradier de nouveau une
tumeur [9]. Cette technique permet également l’escalade de
dose avec un meilleur index thérapeutique, avec comme
espoir un meilleur contrôle de la maladie et une amélioration
notable de la qualité de vie. En effet, la protection des glandes
salivaires peut apporter un confort non négligeable pour les
patients, en diminuant voire en évitant l’hyposialie ou encore
“xérostomie”, séquelle parfois majeure bien connue des traitements
par irradiation sur la sphère ORL.
L’index thérapeutique de la radiothérapie peut également être
augmenté par différents moyens comme les modifications du
fractionnement, l’utilisation de radiosensibilisants ou de radioprotecteurs
ou l’association avec de la chimiothérapie. Les progrès
obtenus (ou attendus) grâce à ces possibilités incitent à
s’interroger sur la place actuelle de la radiothérapie conventionnelle
dans les cancers des VADS [10].
Le fractionnement peut concerner la dose totale ou le temps
total. À partir des modifications de ces paramètres, trois schémas
sont possibles : hyperfractionné (augmentation de la dose
totale à temps constant), accéléré (diminution du temps total
sans modification de la dose totale) voire très accéléré (diminution
du temps total et de la dose totale).
Au cours de la radiothérapie hyperfractionnée, la diminution de la
dose/fraction permet d’épargner les tissus sains à renouvellement
tardif concernés par les effets tardifs du traitement (fibrose,
nécrose). La dose peut être augmentée jusqu’à 80 Gy. Cette
radiothérapie modifiée s’avère supérieure à la radiothérapie
Cancers ORL : les grands principes thérapeutiques
orl/cancérologi e
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1637 Mise au point

Les objectifs thérapeutiques reposent d’une part sur la prévention
primaire avec la diminution des facteurs de risque principaux
que sont le tabac et l’alcool, la prévention secondaire par
le dépistage théorique des sujets les plus à risque (tabac
alcool, lésions précancéreuses, etc.) et d’autre part sur la stratégie
thérapeutique adaptée de la maladie avérée (cas le plus
fréquent).
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
l’histoire de la maladie d’un patient, il va conditionner sa guérison
ou son évolution, il se doit d’être précis et exhaustif. Le bilan locorégional
nécessite une pan-endoscopie ORL sous anesthésie générale,
associée si possible à une fibroscopie bronchique et oesogastrique,
à la recherche d’une seconde localisation (10 à 20 % des
cas) ou d’une fréquente maladie associée (infection bronchique,
oesophagite, ulcère gastroduodénal, etc.). Des biopsies sont effectuées
à visée histodiagnostique et un schéma résume l’examen
endoscopique. Le bilan est complété par une imagerie médicale
orientée, tête et cou (TDM : tomodensitométrie, IRM : imagerie
par résonance magnétique, échographie) et à distance (TDM thoracomédiastinale,
TEP : tomographie par émission de positons).
L’état dentaire est apprécié (panorex, consultation spécialisée).
Le bilan préthérapeutique aboutit à une classification TNM qui
est un facteur pronostique majeur et la clef de voûte des indications
thérapeutiques.
Par ailleurs, un bilan général clinique et biologique selon le
terrain évalue non seulement l’opérabilité mais aussi les suites
fonctionnelles prévisibles (EFR : épreuves fonctionnelles respiratoires,
bilan cardiologique, vasculaire, etc.). On précise ainsi
l’état général et nutritionnel du malade, l’impact des comorbidités
associées en utilisant des scores pour aboutir à des échelles
de classification pertinentes comme l’index de Karnovski, le
Performans Status de l’OMS ou le score ASA. L’âge chronologique
du malade n’est pas un facteur limitant, c’est plutôt
l’âge physiologique qui sera apprécié.
Stratégie thérapeutique
Traitements chirurgicaux
Les progrès de la chirurgie ont été réalisés dans 4 grandes
directions : l’exérèse de la tumeur primitive, les évidements
ganglionnaires cervicaux, la réparation de la perte de substance
chirurgicale et la prise en charge du handicap pour les
chirurgies mutilantes (laryngectomisés).
En ce qui concerne les voies d’abord chirurgicales, les techniques
les moins mutilantes sont utilisées, en favorisant les
voies camouflées comme le respect labial inférieur par la technique
du degloving pour les tumeurs buccopharyngées postérieures
(buccopharyngectomies transmandibulaires conservatrices)
[4] ou bien encore l’usage de voies combinées
endorales et cervicales pour le pharynx, qui préservent la
mandibule. C’est aussi la voie vestibulaire supérieure endobuccale
pour les cavités nasosinusiennes.
L’exérèse de la tumeur représente la limitation des indications
de chirurgie mutilante du larynx (laryngectomie totale, pharyngolaryngectomie
totale) avec trachéostomie définitive aux
lésions évoluées T4 transglottiques ou en rattrapage postradique.
Les laryngectomies partielles et reconstructrices sont
le développement des techniques de conservation fonctionnelle
laryngée ; elles s’adressent aux lésions limitées du
pharyngolarynx comme les laryngectomies ou pharyngolaryngectomies
supraglottiques, les hémipharyngolaryngectomies
supraglottiques ou supracricoïdiennes, la cricohyoïdoépiglottopexie
(CHEP), la cricohyoïdopexie (CHP), ou la
laryngectomie frontale antérieure reconstructive [5].
La chirurgie ganglionnaire cervicale est bien systématisée et
les aires de drainage sont sectorisées [6]. Les techniques de
curages ganglionnaires cervicaux ont évolué, elles sont de
plus en plus conservatrices, comme le curage dit fonctionnel
qui respecte la veine jugulaire interne, le nerf spinal et le muscle
sternocleidomastoïdien, mais aussi les branches de division
de la carotide externe, le réseau veineux jugulaire externe, et
les rameaux sensitifs profonds du plexus cervical. L’amélioration
des techniques d’imagerie autorise la réalisation de curages
sélectifs de secteurs ganglionnaires précis, et la lymphoscintigraphie
et détection du ganglion sentinelle pour certaines
localisations tumorales de la cavité buccale (T1 et T2 N0) est
encore en cours d’évaluation. Le curage dit traditionnel reste
réservé aux ganglions en rupture capsulaire ou à une masse
interstitielle cervicale.
Des progrès majeurs dans la chirurgie réparatrice de la face et
du cou ont été réalisés cette dernière décennie [7]. Elle répond
à des impératifs ambitieux qui sont une chirurgie la plus carcinologique
possible, la diminution des complications postopératoires
et de la morbidité afin de faciliter la réinsertion socioprofessionnelle
et de rétablir une qualité de vie optimale.
Les techniques de réparation font appel à des procédés classiques
comme les sutures simples, les greffes cutanées et les
lambeaux cutanés ou myocutanés locorégionaux pédiculés
(muscles grand pectoral, grand dorsal, etc.). L’avènement des
lambeaux pédiculés puis libres prélevés à distance et microanastomosés,
simples ou composites, autorise l’augmentation
des marges de sécurité d’exérèse par la possibilité de grandes
surfaces disponibles et le comblement de volumes importants
(cancers infiltrants). Ces lambeaux autorisent le sacrifice et la
réparation de structures complexes comme la réparation d’une
interruption mandibulaire (transplant osseux de fibula
[péroné], parascapulaire, etc.), la reconstruction d’un voile du
palais (lambeau antébrachial libre) ou d’une voûte palatine,
des sillons vestibulaires ou pelvilinguaux.
Les lambeaux vont permettre aussi le rétablissement de la
continuité pharyngo-oesophagienne après pharyngolaryngectomie
circulaire (lambeau antébrachial microanastomosé,
etc.) ou de fermer un orostome ou un pharyngostome chirurgical
et protéger ainsi un axe carotidien en prévenant fistule et
Poissonnet G, Benezery K, Peyrade F, Bozec A, Bensadoun RJ, Marcy PY et al.
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1636

Situation actuelle et objectifs
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures
(VADS) regroupent les tumeurs solides de la cavité buccale,
du pharynx et du larynx.
Ils sont fréquents en Europe et particulièrement en France où leur
incidence annuelle, la plus élevée après la Hongrie, constitue le
cinquième cancer le plus fréquent, après les cancers du sein, du
côlon et du rectum, de la prostate et du poumon. En France, cette
incidence a été estimée en 2000 aux alentours de 20 000 nouveaux
cas chez l’homme (4e rang par ordre de fréquence) et
3 000 nouveaux cas chez la femme (14e rang par ordre de fréquence).
La mortalité chez l’homme, après un pic de fréquence à
39 pour 100 000 en 1976, a été divisée par 2 à ce jour, soit un
retour au taux de 1950. Chez la femme si la mortalité est bien
moindre, en revanche, elle a doublé depuis 1950, pour être à ce
jour aux alentours de 8 pour 100 000. La mortalité des carcinomes
des VADS est très inégale selon les régions françaises, dans
les départements du Nord Pas-de-Calais, elle approche du double
de celle des départements du Sud-Ouest [1].
En France, 90 % des décès par cancer des VADS chez l’homme
sont attribuables au tabac et/ou à l’alcool [1]. Il existe une
corrélation entre l’âge du début de l’exposition, la dose journalière,
la durée de l’exposition et le risque carcinologique. La
mortalité par cancers des VADS est 7 fois plus élevée chez les
fumeurs de cigarettes que chez les non-fumeurs et reste 3 fois
plus élevée chez les ex-fumeurs que chez les non-fumeurs. Le
rôle du cannabis comme carcinogène est établi [2], en particulier
dans l’incidence des cancers de la langue chez des sujets
de moins de 40 ans. En ce qui concerne l’alcool, le risque est
proportionnel à la dose d’alcool pur consommé, sans effet de
seuil. L’association alcool-tabac “surmultiplie” le risque relatif
de cancer des VADS : un sujet qui fume 25 cigarettes et boit 10
verres de vin (environ 100 g d’alcool pur) par jour voit son
risque relatif multiplié par 100.
D’autres facteurs de risque comme le bétel et les nitrosamines
carcinogènes pour le cancer de la cavité buccale, le virus EBV
(Epstein-Barr Virus) pour les carcinomes indifférenciés du nasopharynx
(UCNT), certains papillomavirus pour l’oropharynx ou le
larynx (HPV 16 et 18), l’exposition aux hydrocarbures polycycliques
pour la cavité buccale et le larynx, l’amiante pour le carcinome
du larynx, les poussières de bois pour l’adénocarcinome de
l’ethmoïde sont connus. L’immunodépression induite par certains
traitements post-greffes ou acquise comme pour le sida prédispose
à la survenue d’un cancer des VADS.
La meilleure prévention des cancers ORL passe par une réduction
effective et durable de la polyconsommation régulière du
tabac et de l’alcool. Des actions éducatives régionales précoces
sont à la base de toute politique de prévention.
Le particularisme de ces tumeurs rend compte de l’histoire
naturelle de ces cancers qui touchent le plus souvent l’homme
de 50 à 70 ans.
En effet, dans leur grande majorité ce sont des carcinomes
épidermoïdes plus ou moins différenciés (90 % des cas).
Ces tumeurs siègent dans une région anatomique complexe,
aux nombreuses localisations et sous-localisations, dont la
lymphophilie est importante (15 à 50 % d’atteinte ganglionnaire
selon le site tumoral pour les cous “N0”) [3]. Ces particularités
compliquent à la fois le bilan préthérapeutique et le
traitement (abord chirurgical, procédé de réparation, balistique
des radiations ionisantes à hautes doses, etc.).
En France, la distribution de ces tumeurs selon la localisation
est approximativement la suivante : cavités nasosinusiennes et
nasopharynx 5 %, lèvres 10 %, cavité buccale 20 %, oropharynx
25 %, larynx 25 %, hypopharynx 15 %.
Le diagnostic est fait le plus souvent à un stade tardif chez des
patients souvent négligents car l’évolution est essentiellement
locorégionale cervicofaciale, et c’est à un stade déjà avancé
que le syndrome de masse endocavitaire et/ou cervical va
entraîner un retentissement fonctionnel sur les fonctions de
déglutition et de respiration. Une adénopathie cervicale indolore
d’apparence isolée est souvent longtemps négligée par le
patient. Le larynx constitue une exception par la dysphonie
présente dès le début de la maladie pour les tumeurs de la
corde vocale.
Par ailleurs, on note la grande fréquence des localisations multiples
synchrones ou métachrones (10 à 20 %), le risque évolutif
important de récidive locorégionale et un taux de métastases
à distance (poumons, foie, os, système nerveux central)
de 5 à 15 %.
Les comorbidités associées sont fréquentes (plus de 50 % des cas
lors de la première consultation), notamment cardiorespiratoires,
hépatiques, vasculaires et les carences nutritionnelles multiples.
Enfin le caractère algique et mutilant de ces tumeurs malignes
qui vont devenir “visibles” aggrave le handicap et augmente
encore les difficultés thérapeutiques, compliquées de plus par
un contexte socioprofessionnel souvent difficile.
Glossaire
CHEP cricohyoïdoépiglottopexie
CHP cricohyoïdopexie
EBV Epstein-Barr Virus
EFR épreuves fonctionnelles respiratoires
EGF Epidermal Growth Factor
IMRT radiothérapie par modulation d’intensité
IRM imagerie par résonance magnétique
RC3D radiothérapie conformationnelle
en 3 dimensions
RCMI radiothérapie conformationnelle
avec modulation d’intensité
REGF récepteur de l’EGF
TDM tomodensitométrie
TEP tomographie par émission de positons
UCNT carcinomes indifférenciés
du nasopharynx
VADS voies aérodigestives supérieures

Cancers ORL :
les grands principes thérapeutiques
Gilles Poissonnet, Karen Benezery, Frédéric Peyrade, Alexandre Bozec,
René-Jean Bensadoun, Pierre Yves Marcy, José Santini, Olivier Dassonville
Disponible sur internet :
le 23 avril 2007
Institut universitaire de la face et du cou de Nice et Centre Antoine-Lacassagne,
Nice (06)
Correspondance :
Gilles Poissonnet, Centre Antoine-lacassagne, 33 avenue de Valombrose,
06189 Nice Cedex.
Tél. : 04 92 03 14 38
Fax : 04 92 03 15 68
gilles.poissonnet@cal.nice.fnclcc.fr
■ Key points
Upper aerodigestive tract carcinoma:
therapeutic management
Cancers of the upper aerodigestive tract cover the solid tumors of
the oral cavity, pharynx and larynx.
The principal risk factors identified are smoking and alcohol.
Moreover, the combination of alcohol and smoking increases the
relative risk by more than simple multiplication.
The pretreatment work-up represents the starting point in the
natural history of the patient’s disease and conditions recovery and
time course; it must be both specific and exhaustive. It leads to a
TNM classification or staging that is a major prognostic factor and
essential to determination of the appropriate therapy.
Patients with cancer of the upper aerodigestive tract must receive
cooperative multidisciplinary treatment.
Conservative treatment strategies must be favored. Treatment is
essentially surgical and radiological.
Prognosis for survival is poor. For all stages and sites together,
5-year survival remains between 30 and 40%.
■ Points essentiels
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures regroupent
les tumeurs solides de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Les principaux facteurs de risques identifiés sont le tabac et l’alcool.
De plus, l’association alcool-tabac “surmultiplie” le risque relatif.
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
l’histoire de la maladie d’un patient, il va conditionner sa guérison
ou son évolution, il se doit d’être précis et exhaustif. Il aboutit à une
classification TNM qui est un facteur pronostique majeur et la clef de
voûte des indications thérapeutiques.
La prise en charge des patients atteints de cancers ORL doit faire
l’objet d’une concertation thérapeutique pluridisciplinaire.
Les stratégies thérapeutiques conservatrices doivent être privilégiées.
Le traitement est essentiellement radiochirurgical.
Le pronostic de survie est mauvais. Pour tous stades et localisations
confondus, la survie reste en moyenne entre 30 et 40 % à
5 ans.
orl/cancérologie
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Presse Med. 2007; 36: 1634–42
© 2007 Elsevier Masson SAS
Tous droits réservés.
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
doi: 10.1016/j.lpm.2007.03.036
1634 Mise au point

E. Boutremans et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
180
Réponse
Il s’agit d’une sialométaplasie nécrosante.
Décrite pour la première fois par Abrams et al. en 1973, cette
lésion, relativement rare, est une ulcération inflammatoire
non néoplasique des glandes salivaires accessoires [1]. Elle
représente environ 0,03 % des lésions diagnostiquées par
biopsie [2].
Cette lésion presque exclusivement palatine a néanmoins été
observée dans d’autres localisations : régions rétromolaire et
linguale, cavité nasale, sinus maxillaire, glandes salivaires
majeures (sous-maxillaires, parotides et sub-linguales) [1-4].
La lésion débute par une tuméfaction focale douloureuse.
Après quelques jours, celle-ci fait place à une ulcération à bords
nets, pouvant s’étendre jusqu’à l’os, entourée d’un halo
érythémateux [2]. Une fois l’ulcération installée, elle occasionne
peu de douleur [5].
Si l’étiopathogénie est mal connue, certains auteurs suggèrent
qu’une atteinte physico-chimique des vaisseaux sanguins
serait responsable de perturbations ischémiques au niveau
des glandes salivaires conduisant à leur infarcissement [1].
Les facteurs étiologiques évoqués sont multiples : intubations
difficiles, anesthésies locales, prothèses mal adaptées,
vomissements violents répétitifs (rencontrés dans les cas
d’anorexie/boulimie), les infections locales, le tabac, la radiothérapie
ou encore la prise de cocaïne [1-4]. Le diabète et
l’alcoolisme chronique sont un terrain favorisant [1].
Du point de vue anatomo-pathologique, l’ulcération contient
un tissu de granulation non spécifique, on note une nécrose
des lobules salivaires de type ischémique en périphérie, une
néovascularisation et une métaplasie épidermoïde des canalicules
et des acini muqueux au centre de la lésion [2]. Contrairement
aux carcinomes salivaires, l’architecture lobulaire garde
toute son intégrité dans la sialométaplasie nécrosante [1].
L’examen histopathologique réalisé sur le prélèvement biopsique
a confirmé chez notre patient le diagnostic de sialométaplasie
nécrosante.
La guérison est habituellement spontanée et s’observe en 7 à
10 semaines, laissant habituellement une cicatrice. Ce qui fut
le cas chez notre patient.
Les ressemblances cliniques et histologiques avec les néoplasies
orales (carcinomes), soulignent l’importance d’un diagnostic
précis et précoce afin d’éviter d’éventuels traitements
inutilement mutilants.
Références
1. Femopase FL, Hernandez SL, Gendelman H, Criscuolo MI,
Lopez de Blanc SA. Necrotizing sialometaplasia: report of 5 cases.
Med Oral 2004;9:304-8.
2. Piette E, Reychler H. Traité de pathologie buccale et maxillofaciale.
De Boeck université, 1991, p. 1126.
3. Fowler CB, Brannon RB. Subacute necrotizing sialadenitis: report
of 7 cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:600-9.
4. Scully C, Eveson J. Sialosis and necrotizing sialometaplasia in
bulimia; a case report. Int J Oral and Maxillofac Surg 2004;
33:808-10.
5. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management
of recurrent aphtous stomatitis: a consensus approach.
J Am Dent Assoc 2003;134: 200-7.

Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
 Masson, Paris, 2006
Images
À propos d’une ulcération palatine
E. Boutremans1, M. Shahla1, L. Tant1, R. Javadian1, N. de Saint Aubain2, I. Loeb1
1Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Dr I. Loeb), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2Service d’Anatomie Pathologique (Pr. A. Verest), Institut J. Bordet, Bruxelles, Belgique.
Correspondance :
E. Boutremans,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Dr I. Loeb),
CHU Saint-Pierre,129,boulevard
de Waterloo,1000 Bruxelles, Belgique.
n patient de 38 ans d’origine polonaise est admis pour
une ulcération palatine peu douloureuse évoluant
depuis environ 3 jours. Elle se situe de part et d’autre de la
ligne médiane et elle expose en profondeur l’os maxillaire (fig. 1).
Ce patient tabagique ne présente par ailleurs aucun autre antécédent
particulier. L’interrogatoire systématique ne met en évidence
ni prise de cocaïne, ni injection locale de vasoconstricteur
ou d’autre produit caustique pouvant expliquer la présence de
cette ulcération. Le reste de la cavité buccale est exempt de toute
autre lésion.
Une biologie courante révèle l’existence d’un syndrome inflammatoire
(CRP à 14,2 mg/L). Un scanner du massif facial ne révèle
ni atteinte osseuse ni communication naso-buccale. Il nous
oriente vers un diagnostic de lésion granulomateuse inflammatoire
ou infectieuse.
Un frottis de la lésion et un prélèvement biopsique sont réalisés.
Dans l’attente des résultats, le patient est placé sous antibiothérapie
préventive (Augmentin 4x1gr I.V.) et soins locaux à base
d’éosine acqueuse 2%.
Face à ce type de lésion les diagnostics différentiels suivants doivent
être évoqués :
1. Ulcération traumatique, iatrogène (automutilation, blessure
par objet, injection de vasoconstricteur, médicaments…).
2. Néoplasies :
a. adénocarcinomes salivaires : carcinome adénoïde kystique,
carcinome muco-épidermoïde, adénocarcinome à cellules acineuses,
adénocarcinome polymorphe bien différencié, tumeur
mixte maligne ;
b. Lymphomes ;
c. Sarcomes ;
d. Lésion métastatique.
3. Troubles inflammatoires chroniques :
a. Périadénite de Sutton ;
b. Sialométaplasie nécrosante ;
c. Lichen plan érosif ;
d. Lupus érythémateux discoïde ;
e. Réaction lichénoïde ou lupique.
4. Infections chroniques :
a. Tuberculose ;
b. Syphilis primaire ou tertiaire ;
c. Mycose profonde.
5. Vasculite : granulomatose de Wegener.
Les sérologies pratiquées à la recherche de syphilis et d’herpès
se sont avérées négatives. Sous traitement, la lésion a involué,
le fond de l’ulcération s’est comblé en 10 jours, aux deux tiers,
par du tissu de granulation (fig. 2).
Quel est votre diagnostic ?
1 2
Figure 1. Ulcération palatine
lors de la première consultation.
Figure 2. Ulcération palatine après 10 jours
de traitement ; tissu de granulation recouvrant
le fond de l’ulcération.

Re´ponses
Une tomodensitome´trie permet de situer avec plus de pre´cision
la le´sion osseuse dans les trois dimensions de l’espace et
ses rapports avec les e´le´ments anatomiques voisins (fig. 2, 3).
Diagnostics diffe´rentiels
Ils regroupent l’ensemble des le´sions radio-claires bien
de´limite´es [1]. La conservation de la vitalite´ pulpaire des
dents adjacentes et, ici, la localisation a` distance des e´le´-
ments dentaires permettent d’e´liminer les kystes odontoge`
nes et la lacune de Stafne [2]. Le kyste essentiel, le
kyste e´pidermoı ¨de, le granulome re´parateur central et l’ame´-
loblastome font partie, au contraire, des diagnostics envisageables
[3].
Prise en charge the´rapeutique
Une intervention sous anesthe´sie ge´ne´rale est programme´e
e´tant donne´ le jeune aˆge de l’enfant. L’aspect be´nin initial de
la le´sion n’a pas justifie´ une biopsie pre´alable. Un abord
endobuccal, avec incision line´aire muqueuse jusqu’au contact
osseux re´alise´e en regard du germe de la dent 35 sur une
distance de 4 cm sous la ligne de jonction mucogingivale
vestibulaire, permet l’insertion d’une lame malle´able exposant
la corticale externe et la tre´panation osseuse conduisant
a` une cavite´ osseuse vide (fig. 4). Il n’est pas retrouve´ de
paroi kystique. Ne´anmoins, un curetage minutieux permet le
recueil de petits fragments osseux confie´s au laboratoire
d’anatomopathologie.
Le diagnostic est ici quasiment re´alise´ en perope´ratoire. La
cavite´ est entie`rement vide. Seul l’examen anatomopathologique
permet de poser le diagnostic de certitude : kyste
essentiel ou traumatique ou he´morragique. Une tre`s fine
membrane conjonctive riche en fibroblaste et tatoue´e de
grains d’he´moside´rine est observe´e a` l’examen microscopique.
Le contenu cavitaire est inexistant. Les suites ope´ratoires
sont simples. Cette tre´panation corticale est suffisante
pour stimuler la re´ge´ne´ration osseuse par le biais probable
d’une re´organisation du caillot sanguin forme´ [4]. Une surveillance
radiographique est propose´e, la gue´rison est favorable
en re`gle ge´ne´rale sans re´cidive.
Re´fe´rences
1. Reychler H. Pathologie des maxillaires. In: Piette E, Reychler H,
editors. Traite´ des pathologies buccale et maxillofacial. Bruxelles:
De Boeck Ed; 1991. p. 1331–436.
H. Moizan, M. Talbi Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:61-63
Figure 2. TDM vue late´rale gauche.
Figure 3. TDM coupe axiale.
Figure 4. Abord endobuccal et zone vestibulaire tre´pane´e.
62
2. Guilbert F, Chomette G, Le Charpentier Y, Auriol M. Tumeurs
be´nignes et pseudotumeurs des maxillaires. Rev Stomatol Chir
Maxillo-Fac 1993;94:195–265.
3. Favre-Dauvergne E et al. Tumeurs et pseudotumeurs non odontoge
´niques be´nignes des maxillaires. EMC Stomatologie-Odontologie.
22-062-F-10.1995
4. Tong AC, Ng IO, Yan BS. Variations in clinical presentations of
the simple bone cyst: report of cases. J Oral Maxillofac Surg
2003;61:1487–91.
A `
propos d’une image radio-claire de l’angle mandibulaire chez un enfant de huit ans

A `
propos d’une image radio-claire de l’angle
mandibulaire chez un enfant de huit ans
A radiolucent X-ray of the mandibular angle in an eightyear-
old child
H. Moizan1*, M. Talbi2
1 Service d’odontologie, CHR de Metz-Thionville, 1, place Philippe-de-Vigneulles, 57038 Metz
cedex 01, France
2 Service de chirurgie maxillofaciale, CHR de Metz-Thionville, 57038 Metz cedex 01, France

Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
Un garc¸on de huit ans est adresse´ en milieu hospitalier
par un pe´dodontiste pour avis diagnostic et
traitement e´ventuel a` la suite d’une de´couverte
radiographique fortuite sur l’orthopantomogramme (OPT)
d’une image radio-claire localise´e a` l’angle mandibulaire
gauche (fig. 1).
L’anamne`se est sans particularite´ : pas d’ante´ce´dent me´dical
ni chirurgical chez cet enfant en bonne sante´ apparente.
Aucune notion de traumatisme ni d’e´pisode de tume´faction
mandibulaire ou late´rocervicale ne sont relate´s. L’examen
clinique exobuccal est strictement normal (aucune de´formation
des contours osseux, absence d’ade´nopathie cervicale).
L’examen endobuccal ne met en e´vidence ni de´formation de
la corticale osseuse vestibulaire gauche, ni fistule muqueuse,
ni alte´ration de la sensibilite´ cutane´omuqueuse dans le
territoire du V3, ni mobilite´ dentaire adjacente.
L’orthopantomogramme montre une image radio-claire
de type monoge´odique unique situe´e dans la re´gion angulomandibulaire
gauche sous le canal alve´olaire infe´rieur,
d’un diame`tre de l’ordre du centime`tre. Le contour de la
le´sion est continu. La le´sion est a` distance de tout e´le´ment
dentaire.
Quels examens comple´mentaires re´alisez-vous ?
Quelle prise en charge proposez-vous ?
Figure 1. Agrandissement OPT secteur angle mandibulaire gauche.
* Auteur correspondant.
e-mail : herve.MOIZAN@wanadoo.fr
Rec¸u le :
20 de´cembre 2006
Accepte´ le :
20 juin 2007
Disponible en ligne
26 novembre 2007
Images
61